文/陈根
自古以来，人们就在试图改变衰老的过程。前有秦始皇大兴土木，迷信长生不老之术，甚至耗费千金派遣徐福和五百对童男童女前往海外求仙药。后又有汉武帝派人求仙问药，修建高台承接所谓仙露。
到了现代，近十年来，发达国家年龄65岁以上的人群增加了10%以上，预计在2030年超过20%，人口老龄化已逐渐成为社会关注的焦点，在这样的背景下，人们对于改变衰老、抵抗衰老有了越发强烈的需求。
近日，来自西北大学的研究人员发表了一项重要研究，该研究揭示了前所未知的简洁且普遍适用的衰老机制，即由长度相关的转录组失衡驱动衰老，这帮助人们进一步认识衰老，并基于此而找到抗衰老的可行途径。
具体来看，研究人员在人类、小鼠、大鼠和鳉鱼身上收集到的各种组织的数据中发现，可以从不同长度基因活性失衡这一角度解释衰老过程中发生的诸多分子水平的变化，而这种变化普遍存在于包括人类在内的多种动物的多种组织中。
研究人员发现，年龄的增长以一种微妙但全局的方式影响着转录组，转录组变化的幅度较小，甚至如果仅考虑单个基因的表达，都不容易注意到这种变化。所谓转录组，就是细胞内所有转录产物的集合，包括信使rna、核糖体rna、转运rna及非编码rna等。
然而，转录组的变化却依然意义重大，转录组的变化意味着基因活性的改变。研究发现，所有的细胞都必须平衡长基因和短基因的活性，长基因与较长的寿命有关，短基因与较短的寿命有关，然而一些短基因也可能以牺牲最终寿命为代价，帮助个体抵抗恶劣生存条件，为生存带来短期优势。
并且，衰老基因可以通过改变其长度来改变自身活性；此外，衰老总是伴随着基因朝着短基因活性状态发生转变，这会使细胞中基因活性变得失衡，进而导致从细胞到组织器官终至人体的衰老。
研究人员认为，如果短基因和长基因活动的平衡状态在生物体内被打破，远离平衡，那么，便需要机体付出更多努力来拨乱反正，以维持体内稳态平衡。
年轻时，我们的细胞有充足的资本来抵抗导致基因活性不平衡的扰动。但随着年龄的增长，细胞内用以对抗不平衡的资源逐渐耗竭，大量的基因远离平衡，衰老也就随之而来。
看起来，衰老是必然发生的事情，因为人体的一切功能都在随着年龄的增长而下降，而如何找到平衡长基因和短基因的活性或许就是抵抗衰老的下一个解法。